La hipertensión acelera el Alzheimer

Según publica El Mundo, los pacientes con ciertos problemas vasculares pierden la memoria dos veces más rápido. Algunos factores vasculares están relacionados con un deterioro más rápido en el Alzheimer.

Según un estudio publicado en 'Neurology', las personas con este trastorno neurológico que presentan hipertensión, fibrilación auricular (un ritmo anormal del corazón) o angina de pecho pueden perder su memoria antes que otros pacientes con Alzheimer pero sin estas alteraciones vasculares. Diferentes investigaciones han mostrado que ciertos factores vasculares incrementan el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Sin embargo, estos trabajos sólo han podido demostrar esta relación en ciertos grupos de edad y ninguno de ellos ha comprobado qué consecuencias tienen estas alteraciones en la progresión del Alzheimer.

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore(EEUU), han querido estudiar si trastornos como la hipertensión, la diabetes (relacionados con una alteración vascular) tienen un papel en la evolución de esta enfermedad neurológica. Para ello, realizaron diferentes pruebas cognitivas a 135 ancianos condiagnóstico de Alzheimer durante tres años.

El estudio encontró que aquellas personas que tenían hipertensión en el momento del diagnóstico del Alzheimer presentaron una evolución de esta enfermedad dos veces más rápida que aquellos que no tenían su tensión arterial elevada. Lo mismo ocurrió con los que presentaban fibrilación auricular o angina. "La buena noticia es que los factores vasculares pueden modificarse, por tanto, estos resultados podrían sugerir estrategias para retrasar la progresión de la enfermedad de Alzheimer", explica Michelle Mielke, profesor de la Universidad.

"Muchos estudios sugieren que los factores vasculares también afectan al grado de deterioro cognitivo y funcional después de un diagnóstico y futuras investigaciones lo demostrarán claramente".

EEUU descubre una posible diana terapéutica para la enfermedad de Alzheimer

Los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en Saint Louis (Estados Unidos) han descubierto hace unas semanas un mecanismo molecular que provoca la pérdida de colesterol que causa el mal funcionamiento neuronal en la enfermedad de Alzheimer. Según la revista "Neuron", las conclusiones de la investigación apuntan a nuevas vías para tratar la enfermedad.

Así, según los científicos, existe un vínculo biológico entre la proteína cuya mutación causa el inicio precoz de la enfermedad de Alzheimer, la proteína precursora "amiloide" (APP) y una variante genética asociada al inicio tardío de este trastorno neurodegenerativo, una forma particular de la alipoproteína E (apoE), una proteína que transporta colesterol a las neuronas.

Las mutaciones en APP causan el inicio precoz de la enfermedad de Alzheimer "cuando la separación de la proteína produce otra proteína corta tóxica llamada ´péptido amiloide beta´ que se acumula en el cerebro", afirman los científicos.

Por su parte, una variante específica del gen apoE, que produce una versión llamada apoE4, predispone al desarrollo de la enfermedad a edades avanzadas aunque se desconoce cómo. Lo que sí se sabe es que la proteína apoE porta colesterol y otros líquidos a las células nerviosas, donde actúan como componentes esenciales de las membranas neuronales.

En sus estudios con ratones y células de ratón en cultivo, los investigadores vincularon APP con la regulación de apoE y su función de transportador de colesterol. Según ellos, descubrieron que la separación normal de APP en las células hacía surgir un fragmento no tóxico, llamado AICD, que suprime el gen que produce el receptor celular de apoE, llamado LRP1. Este receptor, que se encuentra en la membrana de las células nerviosas, permite a la proteína apoE transportar su carga de colesterol al interior de las células.

Por ello, los científicos creen que la pérdida del funcionamiento de LRP1 podría causar la pérdida de colesterol que causa el mal funcionamiento de las neuronas en la enfermedad de Alzheimer. Asimismo, sugieren que los tratamientos que restablezcan la actividad del gen del receptor podrían convertirse en un método útil para tratar esta patología.