Los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en Saint Louis (Estados Unidos) han descubierto hace unas semanas un mecanismo molecular que provoca la pérdida de colesterol que causa el mal funcionamiento neuronal en la enfermedad de Alzheimer. Según la revista "Neuron", las conclusiones de la investigación apuntan a nuevas vías para tratar la enfermedad.
Así, según los científicos, existe un vínculo biológico entre la proteína cuya mutación causa el inicio precoz de la enfermedad de Alzheimer, la proteína precursora "amiloide" (APP) y una variante genética asociada al inicio tardío de este trastorno neurodegenerativo, una forma particular de la alipoproteína E (apoE), una proteína que transporta colesterol a las neuronas.
Las mutaciones en APP causan el inicio precoz de la enfermedad de Alzheimer "cuando la separación de la proteína produce otra proteína corta tóxica llamada ´péptido amiloide beta´ que se acumula en el cerebro", afirman los científicos.
Por su parte, una variante específica del gen apoE, que produce una versión llamada apoE4, predispone al desarrollo de la enfermedad a edades avanzadas aunque se desconoce cómo. Lo que sí se sabe es que la proteína apoE porta colesterol y otros líquidos a las células nerviosas, donde actúan como componentes esenciales de las membranas neuronales.
En sus estudios con ratones y células de ratón en cultivo, los investigadores vincularon APP con la regulación de apoE y su función de transportador de colesterol. Según ellos, descubrieron que la separación normal de APP en las células hacía surgir un fragmento no tóxico, llamado AICD, que suprime el gen que produce el receptor celular de apoE, llamado LRP1. Este receptor, que se encuentra en la membrana de las células nerviosas, permite a la proteína apoE transportar su carga de colesterol al interior de las células.
Por ello, los científicos creen que la pérdida del funcionamiento de LRP1 podría causar la pérdida de colesterol que causa el mal funcionamiento de las neuronas en la enfermedad de Alzheimer. Asimismo, sugieren que los tratamientos que restablezcan la actividad del gen del receptor podrían convertirse en un método útil para tratar esta patología.
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