Los investigadores de la Escuela de Medicina Baylor en Houston (Estados Unidos) han descubierto que la actuación de la proteína "MeCP2" es clave para el desarrollo de la comunicación entre las neuronas que tiene lugar durante la formación del cerebro. Estas conclusiones se publican en la revista 'Neuron'.
Según los investigadores, la proteína MeCP2 es clave para establecer el número adecuado de sinapsis o comunicación entre las células nerviosas, que se determina al inicio de la vida, algo crucial para tener un cerebro sano que pueda aprender y retener información.
Los niveles excesivamente reducidos de la proteína, como sucede en el "síndrome de Rett", o demasiado elevados pueden dar lugar a retraso mental, problemas en el modo de andar (espasticidad) y síntomas de autismo. Según los autores, un aspecto común en los trastornos del espectro autista podría ser la alteración de la comunicación interneuronal causada por cantidades anormales de MeCP2.
"El proceso crítico del desarrollo de la conectividad sináptica en el cerebro está estrechamente regulado por la cantidad de MeCP2", explica Christian Rosenmund, uno de los autores del trabajo. Según Rosenmund, los resultados constituyen una de las evidencias más fuertes de que el retraso mental y los trastornos similares al autismo se originan por problemas en la formación de sinapsis.
Los investigadores utilizaron dos grupos distintos de ratones, uno con niveles muy bajos de MeCP2 y otro con niveles muy elevados, y se plantearon cuál era el problema que tenían sus neuronas. El problema podía encontrarse en las neuronas o bien en la red total y la forma en la que se comunicaban.
El estudio de la comunicación entre las neuronas mostró que la pérdida de MeCP2 provocaba que las neuronas se comunicaran a un nivel más reducido, liberando menos neurotransmisor. Por el contrario, cuando existía demasiada proteína se producía un aumento en la comunicación interneuronal. Ambos extremos conducían a la formación de un número reducido o elevado de sinapsis.
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